三氧治療儀/三氧大自血回輸療法治療高脂血癥

三氧治療儀/三氧大自血回輸療法治療高脂血癥產(chǎn)品說明:

三氧大自血回輸療法治療高脂血癥

動(dòng)脈粥樣硬化是臨床上常見的導(dǎo)致心腦血管疾病的致病因素，流行病學(xué)調(diào)查表明，血清膽固醇（TC）水平升高，與粥樣硬化呈正相關(guān)。其發(fā)病率與血清膽固醇（TC）呈正相關(guān)。與HDL-C呈負(fù)相關(guān)，高脂血癥或脂蛋白血癥的過氧化作用與動(dòng)脈粥樣硬化的成因密切相關(guān)。本研究的目的：通過對診斷高脂血癥的患者進(jìn)行臭氧治療（大自體血回輸療法），觀察對血脂的各項(xiàng)指標(biāo)：血脂［膽固醇（TC）與甘油三酯（TG）］、脂蛋白［高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）］?的監(jiān)測對比，以進(jìn)一步探討臭氧治療通過干預(yù)脂類代謝而達(dá)到抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。并為指導(dǎo)臨床應(yīng)用臭氧治療以動(dòng)脈粥樣硬化為病理基礎(chǔ)的心腦血管疾病提供理論依據(jù)。

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本文通過30例高脂血癥患者接受大自體血回輸療法（臭氧治療），以觀察有效性和安全性，現(xiàn)報(bào)告如下：

關(guān)鍵詞：臭氧治療（大自體血回輸）、動(dòng)脈粥樣硬化、血脂［膽固醇（TC）與甘油三酯（TG）］、脂蛋白［高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）］?

1??資料與方法

1.1?一般資料??選擇2008年9月至2009年4月收入我院神經(jīng)內(nèi)科的可診斷為高脂血癥的56例患者為研究對象：診斷標(biāo)準(zhǔn)符合第六版教科書的診斷標(biāo)準(zhǔn)；男27例，女29例，平均年齡（63.5±12.5）歲，體重在標(biāo)準(zhǔn)體重的±10%之間，采用隨機(jī)單盲法分為兩組，臭氧治療組30例，對照組26例。兩組的年齡、性別、血脂水平無顯著差異（P＜0.05）.排除近期發(fā)生心肌梗死、急性腦血管意外，肝、腎、甲狀腺疾病，糖尿病及藥物所致的高脂血癥，同時(shí)在1個(gè)月內(nèi)未服降脂藥物。?

1.2治療方法?

臭氧治療組：入選病例均執(zhí)行每日治療一次，療程5-10次，臭氧濃度的選擇范圍在30-50μg/ml（47μg/ml）之間。

對照組：應(yīng)用他汀類降脂藥物治療2周。??

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1.3對比方法??采用治療前后對比的方法，病人在治療前及治療后應(yīng)用我院全自動(dòng)生化分析儀測量血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C），治療前入選患者均采集空腹12小時(shí)血化驗(yàn)TC、TG、HDL-C、LDL-C含量；療程結(jié)束后24小時(shí)，再次化驗(yàn)空腹血脂指標(biāo)。同時(shí)于用藥前后各測1次肝、腎功、血常規(guī)、血糖、心電圖、詢問并記錄有無胃腸道及神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)：按照衛(wèi)生部1998年頒發(fā)的《藥物臨床研究指導(dǎo)原則》確定。顯效：TC下降≥20%，TG下降≥40%，HDL-C上升≥0.26mmol/l；有效：TC下降10%-19%，TG下降20-390%，HDL-C上升≥0.10-0.25mmol/l；無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn).

1.5?統(tǒng)計(jì)學(xué)處理?統(tǒng)計(jì)處理數(shù)據(jù)以ˉx±s表示，治療前后比較用配對t檢驗(yàn)。

2?結(jié)果

2.1兩組治療前后血脂水平變化?

???臭氧治療組：治療后TC、TG、LDL-C均顯著下降，HDL-C明顯上升；對照組：各項(xiàng)指標(biāo)變化不明顯。兩組比較，對降低TC、TG、LDL-C的作用差異有顯著性意義；對升高HDL-C的作用差異也有顯著性意義。見表1。

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2.2兩組臨床療效比較

臭氧治療組:30例中顯效20例,以接受治療10次者顯效居多,有效者8例,無效:2例;總有效率:90%;對照組顯效0例;有效:4例;無效:22例;總有效率:15.3%.經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,差異有顯著性意義(P＜0.05).

研究結(jié)果表明:臭氧治療可以在短時(shí)間內(nèi)降低血脂的各項(xiàng)指標(biāo),而他汀類降血脂藥物不能在短時(shí)間服藥后使血脂降低.

2.3安全性:臭氧治療組有2例患者自覺穿刺疼痛感,未影響治療過程,兩組治療前后化驗(yàn)肝、腎功、血常規(guī)、血糖、及心電圖檢查無明顯變化、無胃腸道及神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)。

3?討論

血脂是血清中脂類的總稱，包括TC和游離脂肪酸。TC作為動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素早已被證實(shí)。?膽固醇（TC）是粥樣硬化性斑塊的主要脂質(zhì)成分，以前的研究顯示：在諸如三線態(tài)氧(3O2)、單線態(tài)(1O2)、超氧化物陰離子、羥基自由基(從H2O2和Fe2+的反應(yīng)中得到的)和O3的氧化劑中，只有O3能夠使膽固醇3的△5，6雙鍵斷裂，并且其主要反應(yīng)產(chǎn)物是5，6-斷甾醇〔5，6-secostero1〕4a(14-17)［1］。有研究認(rèn)為TG、LDL-C對動(dòng)脈粥樣硬化的形成具有協(xié)同作用，并支持高TG低HDLC水平是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素之一。由于種種原因使脂質(zhì)代謝紊亂導(dǎo)致血脂異常，?過量的脂質(zhì)沉著在動(dòng)脈內(nèi)膜及內(nèi)膜下，同時(shí)伴有平滑肌細(xì)胞的增殖和炎性細(xì)胞的浸潤，形成纖維脂質(zhì)斑塊或粥樣病灶，動(dòng)脈壁增厚，血管變硬，管腔狹窄，嚴(yán)重時(shí)局部斑塊內(nèi)膜壞死、脫落、血栓形成、血管腔堵塞［2］，而富含TG的VLDL在肝臟內(nèi)合成并轉(zhuǎn)變成LDL，被血管內(nèi)皮下的巨噬細(xì)胞攝取并經(jīng)氧化修飾型低密度脂蛋白（OXLDL），形成泡沫細(xì)胞，參與粥樣硬化的形成［2］。?脂蛋白是血脂與載脂蛋白結(jié)合所形成的脂蛋白顆粒，載脂蛋白是脂蛋白顆粒外層的蛋白質(zhì)部分，其功能是維持脂蛋白結(jié)構(gòu)與運(yùn)輸脂類、調(diào)控與脂蛋白代謝有關(guān)酶的活力，以及作為細(xì)胞表面脂蛋白受體的配體而參與脂蛋白的代謝［3］。其中ApoAI是HDL的重要蛋白質(zhì)，占HDL的80%左右，它的血清濃度可代表HDL的水平，HDL主要參與膽固醇從外周組織運(yùn)至肝臟進(jìn)行分解代謝并排出體外，具有反抗動(dòng)脈粥樣硬化形成的作用，膽固醇是HDL中除磷脂外的第二大脂類，通過測定血清中HDL-C水平可間接測定血清中的HDL濃度。研究表明血清中HDL-C的含量與動(dòng)脈管腔的狹窄程度呈顯著負(fù)相關(guān)［3］， LDL的主要功能是將TCH運(yùn)至外周組織，故血清LDL濃度過量易引起動(dòng)脈粥樣硬化，同樣，血清LDL-C的水平可代表LDL的水平。因此，血清ApoAI、HDLC的含量減少和ApoB100、LDL-C含量的增加，提示患動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性增加，并易引起脂質(zhì)代謝紊亂的疾病如心、腦血管疾病等［3］可見，血脂異常是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素。臨床上對于動(dòng)脈粥樣硬化的治療原則是降血脂，抑制動(dòng)脈壁攝取低密度脂蛋白，降低血小板聚集度，防止血管痙攣。臭氧療法恰恰在這方面可以起到很好的治療作用。

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其作用機(jī)理是：

一、應(yīng)用高壓臭氧治療后，患者紅細(xì)胞的流變性增加，提高了紅細(xì)胞通過毛細(xì)血管的能力，增加了心臟以及其他重要組織的氧氣供應(yīng)。研究表明，臭氧進(jìn)入體內(nèi)與不飽和脂肪酸反應(yīng)生成的過氧化氫能改變血液中血小板的聚合方式，而血小板在血液的凝固和血栓形成方面起著極為重要的作用，臭氧可以促進(jìn)血栓的解體。

二、臭氧和過氧化氫可以加速三羥酸循環(huán)，增加基礎(chǔ)代謝，促進(jìn)碳水化合物和脂肪的代謝，分解黏附在血管壁上的脂肪。

三、自由基團(tuán)的過度產(chǎn)生是導(dǎo)致心臟病的重要因素，臭氧可以激活谷胱甘肽酶過氧化氫酶和超氧化物歧化酶，有助于自由基團(tuán)的清除。這些對于降低高血脂、血液黏稠度，都有明顯的作用。本文結(jié)果表明，臭氧治療是調(diào)整血脂、抗動(dòng)脈粥樣硬化，預(yù)防及治療心、腦血管疾病的一種新型、有效的治療方法。

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